ДЕФЕКТЫ КОСТЕЙ СВОДА И ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА
ДЕФЕКТЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА
Дефект костей черепа – отсутствие участка костной ткани, обусловленное черепно-мозговой травмой или ятрогенными вмешательствами (резекционная трепанация).
По зоне расположения дефекты черепа делятся на: сагиттальные, парасагитальные, конвекситальные, базальные, сочетанные. По локализации костного дефекта на лобные, височные, теменные, затылочные и их сочетания. По размерам выделяют: малые дефекты (до 10 см.кв.), средние (до 30 см.кв.), большие (до 60 см.кв.), обширные (более 60 см.кв.). Посттрепанационный синдром (болезнь трепанированных, синдром трепанированных, синдром трепанированного черепа) проявляется болевыми ощущениями в зоне трепанационного дефекта в черепе, возникающие у больных, перенесших резекционную краниотомию.
Наличие дефекта черепа приводит не только к косметическим недостаткам и психологическим проблемам, но и к серьезным функциональным нарушениям, вследствие чего проблема использования материалов для замещения дефектов и устранения деформаций черепа остаётся одной из актуальных тем. Используемые в настоящее время современные пластические материалы во многом позволяют решать задачи связанные с выбором тактики оперативного лечения данной категории больных. Однако осложнения, связанные с их применением, заставляют не только более разносторонне изучать показания и противопоказания к их использованию, но и проводить поиск новых материалов.
Как уже было сказано, дефект костей черепа – это не только «дефицит органического материала», «минус-ткань» и «статичное, процессуально завершенное состояние», но и процесс, оформленный в определенную клиническую картину, содержащей динамические компоненты со стороны центральной нервной системы и психической сферы пациента.
Неврологическая симптоматика у больных с дефектом костей черепа, как правило, обусловлена: последствиями той патологии, которая привела к необходимости проведения трепанации (внутричерепная опухоль, гнойные процессы – абсцесс головного мозга, субдуральная эмпиема; внутричерепная гематома – спонтанная и посттравматическая и др.) или сама вызвала костный дефект черепа, в частности черепно-мозговая травма;
синдромом «трепанированного черепа», который может включать в себя несколько компонентов в виде метеопатии, астении, психопатии, парезов конечностей, эписиндрома и афазии.
Причинами (основными) развития синдрома «трепанированного черепа» являются: влияние атмосферного давления на головной мозг через область дефекта, пролабирование и пульсация мозгового вещества в дефект и возникающая в связи с этим травматизация мозга о края дефекта, нарушения ликвороциркуляции, нарушения церебральной гемодинамики. Часто у больных с посттравматическим дефектом костей черепа отмечаются эпилептические приступы. Как правило, фокальный компонент имеет топографическую локализацию, соответствующую локализации костного дефекта, что в первую очередь связано с образованием оболочечно-мозговых рубцов.
Для решения этих анатомических и клинических проблем применяется краниопластика.
Краниопластика - общее название хирургических операций, производимых с целью восстановления целостности черепа после декомпрессивных операций, вдавленных переломов, огнестрельных ранений, а также других патологических процессов. Дефект костей черепа — это отсутствие участка костной ткани как следствие черепно-мозговой травмы или трепанации черепа с удалением участка кости.
На данный момент не существует однозначных алгоритмов выбора пластических материалов и сроков проведения оперативного вмешательства. В каждом конкретном случае должны учитываться локализация дефекта, косметические аспекты, психологическое состояние пациента, его реакция на дефект, наличие и характер сопутствующих неврологических нарушений. Также не существует ограничений в оценке границы размера дефекта, при которой показано оперативное лечение.
Виды краниопластики в зависимости от сроков ее проведения:
• Первичная краниопластика проводится в сроки до 2-х суток после травмы. В случае образования костного дефекта вследствие черепно-мозговой травмы наиболее целесообразно проведение первичной краниопластики, одномоментно с хирургической операцией по поводу черепно-мозговой травмы (как завершающий этап хирургической обработки, производимой в ранние сроки); противопоказаниями к первичной пластике могут быть: тяжелое состояние больного о выраженными расстройствами витальных функций, отек и набухание мозга с пролабированием его в костный дефект; неудаленные инородные тела , порэнцефалия. Наличие признаков гнойной инфекции в ране, большом скальпированном дефекте мягких покровов черепа, когда нет возможности наглухо ушить кожную рану; сочетание повреждений костей свода черепа и его воздухоносных пазух.
• Первично-отороченная краниопластика предусматривает замещение дефектов свода черепа в сроки от 2-х суток до 2-х недель после первичной хирургической обработки. Сращение раны к этому времени происходит с формированием непрочного рубца и края раны легко разводятся тупым путем и с помощью гидравлической препаровки раствором новокаина. Пластика в эти сроки производится тем больным, у которых первичная краниопластика не произведена и у кото¬рых нет противопоказаний к пластической операции.
• Ранняя краниопластика осуществляется до 2-х месяцев после травмы. К этому времени обычно создаются условия для проведения пластического закрытия дефекта свода черепа. При операции в этот период обнаруживается достаточно выраженный спаечный процесс.
• Поздняя краниопластика должна проводиться не позднее 6-12 месяцев после травмы, если отсутствуют противопоказания. Сроки ее проведения определяются в каждом конкретном случае. Противо¬показаниями к проведению краниопластики являются: выбухание мозга в костный дефект, обнаруженные в полости черепа инородные тела, выраженные психи¬ческие нарушения, длительные воспалительные изменения со сторо¬ны кожных покровов головы.
Часто дефекты костей черепа сочетаются с дефектами твердой мозговой оболочки, в силу чего, одновременно с краниопластикой нередко приходится решать вопрос и пластики твердой мозговой оболочки.
Для пластической реконструкции костного дефекта и дефекта твердой мозговой оболочки, согласно современной классификации, применяют трансплантаты следующих видов:
• аутотрансплантаты — для пластики используются ткани больного (аутотрансплантаты обладают наибольшими преимуществами для краниопластики; сохранение аутотрансплантата может быть осуществлено во время первичной операции — декомпрессивная трепанация; удаленный костный фрагмент помещают в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки, либо передненаружной поверхности бедра; в случае если имплант не был сохранен во время первичной операции, при небольших размерах костного дефекта остается возможность использовать аутотрансплантат — в этих случаях применяют методы расщепленных костных фрагментов, когда при помощи специальных осциллирующих сагиттальных пил и стамесок производят расслаивание костей свода черепа с последующей имплантацией их в область дефекта; изготовление аутоимпланта возможно из фрагментов ребра или подвздошной кости, но с этими имплантами связаны больший риск рассасывания вследствие иного, чем кости свода черепа, пути закладки и эмбрионального развития, возникновение косметического дефекта в местах их забора, трудности формирования импланта соответствующего по форме утраченным костным структурам);
• аллотрансплантаты — для пластики используют консервированные, биологической природы материалы (кости, твердая мозговая оболочка, взятые от трупа и подвергшиеся предварительной обработке — вываривание, декальцинирование, консервирование, замораживание и др.);
• ксенотрансплантаты - материалы, взятые от животных, в том числе и эксплантаты — материалы небиологического характера органической и неорганической природы; наибольшее распространение для пластики дефектов черепа получили: метилметакрилаты, импланты на основе гидроксиапатита, металлические импланты (нержавеющая сталь, сплавы на основе кобальта и хрома, титановые сплавы, чистый титан):
- метилметакрилаты — Достоинством данной группы трансплантатов является возможность и легкость моделирования имплантов любой формы, размеров и относительно низкая стоимость материала. Несмотря на очень широкое распространение операций с применением метилметакрилатов, с ними связан сравнительно больший риск возникновения осложнений в послеоперационном периоде. Местные воспалительные реакции связаны с токсическим и аллергогенным эффектом компонентов смеси. Поэтому с особой осторожностью необходимо подходить к использованию метилметакрилатов у пациентов с осложненным иммунологическим анамнезом.
- гидроксиапатит — В чистом виде гидроксиапатитный цемент применяется при размерах дефекта до 30 см2. При больших размерах для придания большей прочности и получения лучших косметических результатов необходимо его армирование титановой сеткой. Одним из несомненных достоинств имплантов на основе гидроксиапатита является их практически полная биосовместимость. Они не вызывают гигантоклеточной реакции антител, длительных воспалительных и токсических реакций, которые свойственны метилметакрилатам, не являются канцерогеном и не влияют на иммунный ответ. При небольших дефектах гидроксиапатит полностью рассасывается и замещается костной тканью в течение 18 мес. При больших дефектах периферия импланта плотно срастается с костью и частично рассасывается, в то время как центральная часть импланта остается неизменной.
- титановые импланты — Применение чистого титана является наиболее предпочтительным в связи с его высокой биосовместимостью, устойчивостью к коррозии, пластичностью, низким уровнем помех при проведении КТ и магнитно-резонансной томографии. К преимуществам титановых имплантов можно отнести низкий риск развития местных воспалительных реакций, возможность использования при вовлечении в дефект придаточных пазух.
К современным материалам, используемым для замены ауто- и аллотрнансплантатов предъявляются следующие требования:
биосовместимость; отсутствие канцерогенного эффекта; пластичность; возможность стерилизации; возможность сочетания с методом стереолитографии; способность срастаться с прилежащей костной тканью без образования соединительно-тканных рубцов (остеоинтеграция); совместимость с методами нейровизуализации; устойчивость к механическим нагрузкам; низкий уровень тепло- и электропроводности; приемлемая стоимость; минимальный риск инфекционных осложнений.
К настоящему времени не существует импланта, удовлетворяющего всем этим требованиям, за исключением аутокости. Поэтому максимально бережное сохранение костных отломков во время первичной операции является важнейшим принципом реконструктивной нейрохирургии. Это в большей степени относится к хирургии вдавленных переломов черепа. Хирургическая тактика должна быть направлена на максимальное сохранение даже небольших костных фрагментов. Наиболее целесообразно проведение первичной краниопластики вдавленных переломов аутокостью с применением титановых минипластин и костных швов.
Устранение дефекта черепа начинают с иссечения оболочечно-мозгового рубца с минимальной травматизацией подлежащей мозговой ткани, рассекаются его сращения с краями костного дефекта. При использовании ауто-, аллотрансплантатов, а также в случае применения композиций на основе гидроксиапатита края дефекта обязательно обнажают, освобождают от рубцовой ткани, для того чтобы в дальнейшем обеспечить хорошее сращение импланта с костями черепа. В ходе интраоперационного моделирования импланта необходимо стремиться к максимально точному воспроизведению формы утраченной костной ткани. У сформированного имплантата должны отсутствовать выступающие острые грани, края. При установке на месте дефекта он должен находится «заподлицо» с прилегающими костями черепа. Подготовленные импланты (полученные посредствомстереолитографии, то есть посредством геометрического воспроизведения объекта с помощью UV-лазера в виде послойного депрессионного отвердения жидкого фотомономера — фотополимеризация) устанавливаются и фиксируются к краям костного дефекта. Недопустимым является отсутствие фиксации, в том числе в виде простого ушивания мягких тканей над имплантом. Последнее не обеспечивает необходимой фиксации, и ее отсутствие является достоверным фактором риска развития смещения трансплантата.
БАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ
Базальная ликворея – это истечение спинномозговой жидкости из естественных анатомических ходов (наружный слуховой проход, ноздри, ротоглотка) вследствие какого-либо дефекта основания черепа. Наиболее часто встречается назальная ликворея.
Назальная ликворея – истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) из полости черепа через нос вследствие повреждения костей основания черепа и твердой мозговой оболочки.
Полость носа отграничена от внутричерепного пространства околоносовыми пазухами – лобной, клиновидной, клетками решетчатого лабиринта, отчасти верхнечелюстной пазухой и орбитой. Чаще всего ликвор попадает сначала в какую-нибудь пазуху при повреждении ее стенки, а уже потом через естественное соустье в полость носа. При этом он изливается или наружу из ноздри или попадает в носоглотку и далее в пищевод.
Причиной назальной ликвореи приблизительно в 80% бывает черепно-мозговая травма с повреждением структур основания черепа. Иногда проходит достаточно большой промежуток времени между травмой и началом ликвореи. В некоторых случаях ликворея может появиться после манипуляций в полости носа. Подобное операционное осложнение может возникнуть при удалении распространенных полипов, удаления инородных тел околоносовых пазух и т.д. И наконец существует так называемая спонтанная назальная ликворея, когда казалось бы нет явных причин для развития этого заболевания. Тем не менее, возникновение подобной ликвореи можно объяснить наличием частых воспалительных процессов в околоносовых пазухах, индивидуальной слабостью анатомических структур основания черепа.
Основным симптомом заболевания принято считать выделение прозрачной светлой жидкости, как правило, из одной половины носа при наклоне головы вниз. При явной назальной ликворее может также возникнуть такой симптом как ночной кашель за счет попадания цереброспинальной жидкости в трахею и бронхи в длительном положении больного на спине. Существуют разнообразные формы течения заболевания. При этом выделения из носа могут носить явный или скудный характер, быть постоянными или периодическими, ликвор может выделять из одной половины носа или обеих.
Само по себе выделение ликвора из носа доставляет явные неудобства для пациента, поскольку ограничивает как физическую так и социальную сферу деятельности. Тем не менее, основная опасность заключается в осложнениях, которые может вызвать заболевание. В первую очередь это касается менингита, который развивается за счет распространения воспалительного процесса из полости носа в полость черепа. Считается, что чем дольше длиться ликворея, тем более вероятно распространение процесса на внутричерепные образования. Менингит представляет собой воспаление оболочек мозга, которое нередко инвалидизирует больного и даже может привести к летальному исходу. Среди других серьезных осложнений назальной ликвореи можно назвать пневмоцефалию, когда внутрь черепа попадает воздух, бронхит и пневмонию при попадании ликвора в дыхательные пути и гастрит – если ликвор в большом количестве скапливается в желудке.
Диагностика явной назальной ликвореи достаточно проста. После наклона головы вниз из одной половины носа начинает капать прозрачная светлая жидкость. Если удается собрать около 1 мл. этих выделений, то необходимо определить в них уровень глюкозы. Это можно провести в любой клинической лаборатории. Повышенное содержание глюкозы указывает на ликворею, в противном случает диагноз может склоняться к вазомоторному или аллергическому риниту. Для определения места повреждения применяется достаточно большой набор специальных диагностических методик. Сюда входит компьютерная томография околоносовых пазух и полости черепа, компьютерная и магнитно-резонансная цистернография, радионуклидная цистернография.
Лечение назальной ликвореи, как правило, начинается с консервативной терапии, куда входит применение мочегонных препаратов, люмбальные пункции или люмбальный дренаж (для уменьшения величины внутричерепного давления), антибиотики и противовоспалительные препараты в полость носа (для предотвращения инфекционных осложнений). В этот же период больные должны соблюдать максимально щадящий двигательный режим, избегать сильного сморкания, чихания, натуживания. Если же симптомы заболевания не проходят на фоне консервативной терапии необходимо ставить вопрос об оперативном лечении.
Хирургическое лечение назальной ликвореи включает в себя несколько видов вмешательств:
- Транскраниальная операция – выполняется трепанация в лобной области, проводиться пластическое закрытие ликворной фистулы со стороны полости черепа.
- Шунтирующая операция – устанавливается шунт между ликворными путями в нижних отделах позвоночного канала и брюшной полостью. При этом создаются условия для снижения повышенного внутричерепного давления.
- Эндоскопическая эндоназальная операция – проводится пластическое закрытие ликворной фистулы со стороны полости носа под контролем ринологического эндоскопа.
Последний метод хоть и не является абсолютным для лечения ликвореи, несет в себе ряд преимуществ: во время операции манипуляции проводятся только в локальной зоне ликворной фистулы со стороны полости носа под контролем эндоскопа. Из этого вытекает малая травматичность подобных вмешательств. Госпитализация, как правило, необходима на 10-14 дней. В послеоперационном периоде сохраняются все функции со стороны центральной нервной системы включая обоняние, нет необходимости в строгом постельном режиме.